Болезни

Хламидиоз - инфекционное заболевание, характеризующееся многоочаговым поражением мочеполовой системы. Хламидиоз вызывается некоторыми типами внутриклеточных бактерий-хламидий, которые поражают слизистые оболочки. Хламидиозом страдает почти половина мужчин от 16 до 40 лет и треть женщин.

Как происходит заражение хламидиозом?

Хламидиозом можно заразится при вагинальном или анальном половом контакте. Другие способы заражения маловероятны.

Каковы симптомы хламидиоза?
Признаки хламидиоза у мужчин и женщин проявляются после инкубационного периода, продолжительность которого составляет от 5 до 30 дней. Первоначальным очагом хламидийной инфекции часто является слизистая уретры у мужчин и канал шейки матки у женщин.

Симптомы хламидиоза у мужчин: 
• прозрачные скудные выделения из мочеиспускательного канала; 
• боль при мочеиспускании.

Симптомы хламидиоза у женщин: 
• слизистые выделения из влагалища; 
• боль при мочеиспускании; 
• боль внизу живота. 
Хламидиоз также может сопровождаться общим недомоганием, повышением температуры, у женщин - нарушением менструального цикла и увеличением придатков матки. Однако более чем у половины больных никаких признаков заболевания нет, и поэтому за медицинской помощью они не обращаются.

Каковы осложнения хламидиоза?
Последствия этого воспалительного процесса достаточно серьезны - от бесплодия и внематочной беременности до преждевременных родов и гибели в родах матери и ребенка. У мужчин при хламидиозе довольно часто поражается предстательная железа. Другое распространенное осложнение хламидиоза - воспаление придатка яичка (эпендидимит) с нарушением образования сперматозоидов и развитием бесплодия. Серьезным осложнением хламидиоза является синдром Рейтера. При этом заболевании, помимо мочеиспускательного канала, поражаются слизистая оболочка глаз и суставы (обычно коленные и голеностопные).

Диагностика хламидиоза?

Для диагностики хламидиоза используют ряд методов:
• микроскопический; 
• серологический; 
• метод ДНК-зондов; 
• иммуноферментный анализ; 
• выделение хламидий в культуре клеток; 
• ПЦР; 
• ПИФ.

Как лечить хламидиоз?

Сложность лечения хламидиоза обусловлена тем, что хламидии обладают одновременно свойствами и бактерии, и вируса и имеют сложный цикл развития внутри и вне клетки-хозяина. 
Для лечения хламидиоза используются лекарственные препараты, которые способны подавить хламидийную инфекцию, иммуномодуляторы, местное лечение.  
Через 2 недели после прохождения курса лечения пациент проходит клинико-лабораторный контроль. Женщины проходят контрольное исследование во время 1-2 ближайших менструальных циклов, у мужчин наблюдение продолжается еще в течение 3-4 месяцев.

Псориаз – это хроническое заболевание кожи (дерматоз) неясного происхождения, сложным механизмом развития и рецидивирующим течением.

Сегодня наиболее распространенной является точка зрения, что псориаз  -это системное заболевание организма, в развитии которого играют роль разнообразные факторы, в том числе  генетические и средовые факторы.

Лечение псориаза

В настоящее время в клинической практике используются следующие методы:

1. Системная медикаментозная терапия:

1.1. Средства, влияющие на нервную систему:

• Седативные (успокаивающие) средства; 
• Транквилизаторы и нейролептики;
• Снотворные;
• Антидепрессанты;
• Природные тонизирующие препараты.

1.2. Средства, влияющие на обмен веществ;
1.3. Гормональные препараты;
1.4. Микроэлементы;
1.5. Витамины;
1.6. Противовоспалительные препараты;
1.7. Антиалергические препараты;
1.8. Цитостатические препараты;
1.9. Противобактериальные и противовирусные препараты;
1.10.Органопрепараты и биостимуляторы;
1.11. Дезинтоксикационная терапия;
1.12. Фитотерапия.

2. Местная медикаментозная терапия:

2.1. Индифферентные мази и пасты;
2.2. Препараты, содержащие деготь;
2.3. Мази на солидоловой основе;
2.4. Препараты нефти;
2.5. Кортикостероидные мази;
2.6. Цитостатические мази;
2.7. Производные антрацена;
2.8. Фитомази.

3. Немедикаментозная терапия:

3.1. Физиотерапия;
3.2. Ультрафиолетовое облучение;
3.3. Селективная фототерапия;
3.4. Лазеротерапия;
3.5. Рентгенотерапия;
3.6. ПУВА-терапия;
3.7. Ультразвуковая терапия и ультрафонофорез;
3.8. Электротерапия;
3.9. Диадинамотерапия;
3.10. Индуктотермия;
3.11. СМВ- и ДМВ-терапия;
3.12. Магнитотерапия;
3.12. Аутогемотреапия и гемотрансфузии;
3.13. Гемосорбция и плазмаферез;
3.14. Иглорефлексотерапия;
3.15. Гомеопатия и гомотоксикология;
3.16. Психотерапия и гипнотерапия;
3.17. Грязелечение и водолечение;
3.18. Диета.

Методику лечения выбирает врач-дерматолог в зависимости от формы и стадии заболевания, общего состояния организма.

При правильном лечении облегчается течение заболевания, удлиняются промежутки между обострениями, улучшается качество жизни.

Гонорея относится к группе инфекционных заболеваний, передающихся половым путем и вызывается особым микроорганизмом – гонококком (Neisseria gonorrhoeae). Несмотря на тот факт, что возбудитель заболевания был открыт в 1879, проблема лечении гонореи до сих пор  является одной из ведущих проблем венерологии.

Заражение чаще всего происходит при любых видах незащищенных сексуальных контактов (оральных, анальных, вагинальных), в том случае, если один из партнеров болен. Существует также путь передачи инфекции от матери к ребенку во время родов. Наиболее редким путем заражения является заражение при контакте с бельем (нательным, постельным), на котором имелись выделения (сперма, секрет влагалища и т.д.) лица, больного гонореей. Даже на сухой и неповрежденной коже гонококки способны сохраняться в течении 4 часов.

Заболевание чаще поражает женщин, т.к. незначительное количество гонококков далеко не всегда попадает в узкий просвет мужского мочеиспускательного канала, а попавшие – быстро смываются мочой.

Вопреки распространенному мнению, гонорейная инфекция поражает не только мочеполовую систему, но также и другие органы – прямую кишку, слизистую оболочку глаз, несколько реже – суставы и сердце.

Признаками гонореи (гонорейного уретрита, т.е. воспаления мочеиспускательного канала, вызванного гонококками) являются обильные гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, сопровождающиеся зудом, болью или жжением. Выделения могут быть как самопроизвольными, так и возникать при надавливании на головку полового члена. Отделяемое оставляет на белье характерные желтовато-зеленые пятна. Если на этой стадии не начать лечение, то процесс переходит на предстательную железу и яички. При прогрессировании заболевания отмечается повышение температуры, озноб, выраженная боль при мочеиспускании и дефекации. Не вылеченная гонорея часто становится причиной бесплодия.  

У женщин заболевание протекает несколько иначе. Так, более чем у половины пациенток не отмечается практически никаких жалоб, у прочих могут отмечаться незначительные слизистые или слизисто-гнойные выделения из влагалища, учащенное, болезненное мочеиспускание. Также как и у мужчин, несвоевременное лечение ведет к прогрессированию заболевания, которое распространяется на слизистую матки, маточные трубы, яичники, что часто становится причиной внематочной беременности или бесплодия. У беременных гонорея может вызвать внутриутробную гибель плода.  Еще одним тяжелым осложнением гонореи у женщин является гнойное воспаление желез преддверия влагалища (бартолинит). Спустя несколько недель после заражения в паху появляется болезненный узел, размеры которого могут достигать куриного яйца. Его появление сопровождается болезненностью в области половых органов, особенно при ходьбе и сидении, повышением температуры. При орально-генитальных контактах с зараженным лицом часто возникает гонорейное поражение глотки, сопровождающееся болью в горле, покраснением его слизистой, повышением температуры. 

Для точной постановки диагноза необходимо определение гонококков в выделениях больного.

Лечение гонококковой инфекции проводит врач-венеролог.

Основными наиболее эффективным средством профилактики гонореи является защищенный (с использованием презерватива) секс с постоянным партнером. 

После окончания лечения обязателен контроль излеченности, т.к. очень часто после лечения антибиотиками заболевание может переходить в торпидную (скрытую) форму. Поэтому гарантированное излечение возможно только врачом

Сифилис – инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом «бледная трепонема» (открыта в 1905 г.) и способное поражать все органы человека. 
Без регулярного лечения заболевание носит хронический прогрессирующий характер, может приводить к летальному (смертельному) исходу.

В настоящее время изучено два пути заражения сифилисом: 

1. Прямой – при контактах кожных покровов и слизистых оболочек (все виды сексуальных контактов, поцелуи и т.д.), при переливании зараженной крови, при хирургических манипуляциях, от зараженной матери ребенку. 

2. Непрямой – через предметы домашнего обихода, одежду.

Классическое течение сифилиса имеет три (не считая инркубационного) основных периода.

0- Инкубационный период:

Развивается от момента заражения до появления первичных проявлений (на месте внедрения спирохеты) заболевания.

Составляет от 1 до 24 дней, у ослабленных больных – до 40 дней.

Первичным проявлением сифилиса является уплотнение кожи или слизистой (первичная сифилома или твердый шанкр) в месте проникновения спирохеты в организм

1 - Первичный сифилис:

Начинается с формирования первичной сифиломы, однако в ряде случаев (прием антибиотиков, особенности иммунитета организма и т.д.) может пртекать без нее – т.н. обезглавленное течение сифилиса.

В своем развитие шанкр проходит следующие этапы: 
1. Красное воспалительное пятно 
2. Узелок
3. Изъязвленный узелок
4. Эрозия
5. Язва

Первичный период сифилиса имеет несколько периодов: 
• Первичный серонегативный (первые 3-4 недели после возникновения твердого шанкра) – стандартные анализы крови  (реакция Вассермана) являются отрицательными отрицательные 
• Первичный серопозитивный - реакции крови становятся положительными и показывают наличие возбудителя.

2 - Вторичный сифилис:

Начинается с появления высыпаний на коже и слизистых оболочках. 
Как правило, вторичный период начинается спустя 8-12 недель от момента заражения (6-7 недель после появления первичной сифиломы) и при отсутствии лечения длится 3-5 лет. 

Помимо появлений высыпаний на коже и слизистых оболочках этот период заболевания характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Высыпания вначале имеют ярко-розовую окраску, затем они бледнеют. Элементы сыпи  не сливаются друг с другом, часто имеют различный вид (узелки, гнойнички, пятна) и редко оставляют рубцы на коже. Важной особенностью является высокая степень заразности высыпаний во вторичном периоде сифилиса, особенно при их изъязвлении.

В некоторых случаях в течение недели у больных может отмечаться головная боль, повышение температуры до 38°С, боль в костях, общая слабость. Кроме этого, возможно очаговое выпадение волос, бородавчатые разрастания в области гениталий (широкие кондиломы).

3- Третичный сифилис:

Развивается спустя 3-4 года от момента заражения у нелеченных больных. В настоящее время случаи развития третичного сифилиса относительно редки.

Этот период заболевания характеризуется относительно низкой заразностью больных, т.к. в их организме уровень бледных трепонем невелик.

Характерными изменениями кожи в этом периоде заболевания являются т.н. гуммы – бугорки, которые затем изъязвляются, что приводит к выраженному дефекту мягких тканей, костей и т.д.

Наиболее опасные проявления – сифилис мозга, внутренних органов (сердца, печени, нервной системы («спинная сухотка»).

В настоящее время используются следующие методы лабораторной диагностики сифилиса:

1. Реакция Вассермана (RW).

Представляет собой наиболее старый метод диагностики сифилиса. 
В качестве материала для исследования используется сыворотка крови, взятой из вены пациента.
Недостатком метода является тот факт, что самый ранний положительный результат в случае заболевания может быть получен только в серопозитивный период первичного сифилиса.

Положительная реакция Вассермана имеет несколько вариантов в зависимости от количества возбудителя в крови:
+ или ++      результат слабо положительный
+++             результат положительный 
++++           результат  резко положительный

Важно помнить о том, что положительный результат реакции Вассермана не всегда обусловлен наличием сифилиса у пациента, а может быть связан с другими причинами: беременность, пролеченный сифилис, прием некоторых медикаментов и т.д.

2. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Механизм этого метода исследования связан с тем, что при микроскопии в люминесцентном свете сыворотка крови человека, зараженного сифилисом вызывает свечение бледных трепонем, взятых от искусственно зараженного лабораторного животного.

Результаты оцениваются также, как и результаты реакции Вассермана. В отличие от реакции Вассермана  РИФ может давать положительный результат в более ранние сроки.

3. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Помогает выявить ложно положительный результат реакции Вассермана.

4. RPR (антикардиолипиновый) тест (МРП).

RPR (Rapid Plasma Reagin) - скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из поврежденных клеток больного сифилисом.

Данный тест  рекомендован приказом МЗ и СР РФ для первичного выявления и наблюдения за ходом лечения сифилиса.
Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70-80% лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов с вторичным сифилисом. В большинстве случаев положительная реакция наблюдается через 7-10 дней после появления первичного шанкра, или через 3 - 5 недель после инфицирования.

Лечение сифилиса.

Сифилис излечим. Лечение проводится венерологом КВД с обязательным диспансерным наблюдением (повторные обследования 1 раз в квартал в течение от 0,5 года при превентивном лечении, до 3-х лет при лечении третичного сифилиса).

Лечением онихомикозов занимается врач-дерматолог общего профиля или имеющий дополнительную специализацию в области микологии (раздела медицины, занимающегося лечением грибковых заболеваний).

Онихомикозы встречаются примерно у 10% всего населения РФ, этот показатель в несколько раз возрастает в группе пожилых лиц.

Помимо того, что пораженные грибком ногти имеют неэстетичный вид и создают их обладателю массу психологических проблем, не стоит забывать также о том, что онихомикоз способствует развитию многих аллергических и воспалительных заболеваний как кожи, так и всего организма в целом.

Наиболее часто онихомикозы вызываются плесневыми грибками-дерматофитами (более 80% случаев).

Поражение ногтя грибковым процессом обычно начинается с бокового или свободного края.

В дальнейшем процесс поражения ногтя может пойти по одному или нескольким из следующих путей:
• Форма ногтя остается нормальной, их цвет становится тусклым и желтым, с утолщением в углах
• Ноготь утолщается во всех отделах, разрыхляются у свободного края, а их цвет становится грязно-серым
• Ногти разрушаются и крошатся на всем протяжении
• Ногти отделяются от своего ложа, их цвет становится грязно-серым 
В некоторых случаях заболевание может поражать также кожу и волосы. 

Основным условием  избавления от онихомикоза является полное исчезновение грибка в пораженных областях. С этой целью в современной медицинской практике применяется ряд препаратов, уничтожающих грибок – Гризеофульвин, Тербинафин, Кетоконазол, Итраконазол и Флуконазол.

В зависимости от того, какая площадь поражена грибком, а также от того, вовлечены ли в процесс кожа и волосы, лечение может быть местным (мази), так и системным (прием капсул, инъекции). Системная терапия намного превышает по эффективности местную, т.к. позволяет доставлять лекарственные в необходимых концентрациях во все пораженные отделы ногтя.

В некоторых случаях бывает необходима комбинация терапевтического и хирургического метода, заключающегося в удалении пораженного ногтя или его части. Удаление ногтя может производиться как с помощью скальпеля, так и с помощью специальных мазей или пластырей, размягчающих его.

Помимо специфических препаратов, пациенту в период лечения могут также назначаться лекарственные средства, уменьшающие выраженность аллергических реакций.

Следует помнить о том, что онихомикоз, как и любое заболевание, намного проще предупредить, чем потом лечить. Для этого достаточно соблюдать правила личной гигиены. В первую очередь, не следует использовать предметы одежды, контактирующие с ногтями (чулки, носки, перчатки), принадлежащие другим людям, пользоваться личным тапочками в бассейнах, банях.

Латинское название грибковых заболеваний ногтей – онихомикозы (от греч. onyx, род. падеж onychos - ноготь и mykes - гриб).

• Общие сведения

• Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

  Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

  Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

  Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

  Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

  Патогенез лейшманиоза

  Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

  При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

  При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

  Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

  При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

  В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

  Классификация

  В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

  • Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
  • Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
  • Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.
  • Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

  • Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
  • Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
  • Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

  • Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

    • Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
    • Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
    • Кожный эфиопский лейшманиоз.

    В зависимости от источника инфекции выделяют:

    • Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
    • Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

    • Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

      • Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
      • Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

      Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

      Причины развития и факторы, способствующие заболеванию

      Эпидемиология

      Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

      Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

      Источник инфекции

      Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

      Возбудитель

      Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

      Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

      Пути передачи

      Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

      Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

      В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

      Факторы, способствующие заболеванию

      Социально-экономические условия Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

      Недостаточность/неполноценность питания Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

      Миграционные процессы Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

      Изменения в окружающей среде На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

      Изменение климата Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

      Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — эпидемиологические особенности Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

      Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

      Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

      • Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
      • Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
      • Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

      Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

      Кожный лейшманиоз — эпидемиологические особенности

      Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

      Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ. Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны. Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

      Симптомы

      Висцеральный лейшманиоз

      Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

      Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки). Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии. Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ. Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени. Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально. Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность. Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

      У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

      Кожный лейшманиоз

      Зоонозный (сельский) кожный лейшманиоз Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

      Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

      Антропонозный (городской) кожный лейшманиоз Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

      Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.